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高滲性非酮癥糖尿病腦病二例

2019-6-18 作者:劉秀麗 張戟風 許美   來源:臨床放射學雜志 我要評論0
Tags: 高滲性  非酮癥  糖尿病  腦病  

例1女,60歲。糖尿病20年,口服降糖藥,血糖控制理想。因受涼感冒,發熱4天,突發昏迷入院,CT檢查示:雙基底節豆狀核區對稱高密度影,邊界清晰(圖1A)。MRI掃描:擴散加權成像(DWI)雙基底節豆狀核區對稱性低信號(圖1B),T1WI雙側基底節豆狀核區對稱高信號(圖1C),MRIT2WI豆狀核呈等信號(圖1D)。血糖34.1mmol/L,尿糖(++++),尿酮體(-),尿素氮25mmol/L,肌酐403mmol/L,BUN/Cr比值35∶1。診斷:高滲性非酮癥糖尿病腦病。經臨床對癥治療后,患者意識清晰,活動自如,血糖12.37mmol/L,尿糖(+),尿酮體(-),其余化驗指標大致恢復正常。20天后復查CT平掃顯示:雙基底節豆狀核區高密度影消失,呈等密度改變(圖1E)。
 



圖1A~E例1。A.CT橫斷掃描顯示:雙基底節豆狀核區對稱性高密度影,邊界清晰。B.MRI掃描顯示:DWI雙基底節豆狀核區對稱性低信號。C.MRI掃描:T1WI雙側基底節豆狀核區對稱高信號。D.MRI掃描:T2WI豆狀核呈等信號。E.20天后復查CT顯示:雙基底節豆狀核區高密度影消失,呈等密度改變
 
例2男,70歲。糖尿病25年,胰島素控制血糖5.6~7.1mmol/L。左股骨頸骨折后臥床2天,突發意識障礙入院,CT檢查示:右基底節尾狀核、豆狀核區高密度影,邊界清晰(圖2A)。MRI檢查顯示:DWI雙基底節豆狀核區對稱性低信號(圖2B)。T1WI右基底節尾狀核、豆狀核區高信號(圖2C),MRIT2WI右基底節尾狀核、豆狀核區等信號(圖2D)。血糖35.4mmol/L,尿糖(++++),尿酮體(-),尿素氮23mmol/L,肌酐488mmol/L。診斷為:高滲性非酮癥糖尿病腦病。經臨床對癥治療后,患者意識恢復,血糖10.1mmol/L,尿糖(+),尿酮體(-)。復查CT平掃顯示:右基底節尾狀核、豆狀核區高密度影消失。
 



圖2A~D例2。A.CT橫斷面掃描示:右基底節尾狀核、豆狀核區高密度影,邊界清晰。B.MRI檢查顯示:DWI雙基底節豆狀核區對稱性低信號,右側明顯。C.MRI掃描T1WI右基底節尾狀核、豆狀核區高信號。D.MRI掃描T2WI右基底節尾狀核、豆狀核區等信號
 
討論
 
高滲性非酮癥糖尿病腦病也稱為高滲性非酮癥性昏迷(hyperosmolar non-ketotic diabetic coma,HNDC),是應激狀態下發生的血糖迅速升高導致的急性神經系統異常和意識障礙綜合征。典型臨床特點包括:高血糖、高血漿滲透壓,意識進行性喪失和缺乏明顯酮癥,嚴重時昏迷。臨床診斷標準包括:血糖≥33mmol/L(600mg/dl):血漿有效滲透壓≥320mmol/L:血清HCO3≥15mmol/L或動脈血氣檢查示pH值≥7.30:尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性。以上前3項可作為必要診斷依據,第4項根據臨床情況不同可有變化。
 
HNDC患者發病時,血糖急驟上升,嚴重糖代謝紊亂,導致細胞外液呈高滲狀態,細胞發生低血容量高滲性脫水,大腦皮質供血不足和缺氧,臨床出現精神神經癥狀,甚至昏迷。臨床常見誘因包括:應激和感染、嚴重脫水或攝水不足、腎衰竭、高糖攝入及大量使用糖皮質激素、利尿藥、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。HNDC好發于糖尿病患者,非糖尿病患者也可發生。
 
既往文獻多以臨床報道為主,鮮有影像學報道,隨著影像學檢查在臨床工作中的廣泛應用,對于意識障礙患者,特別是突發昏迷患者,首選急診CT檢查除外腦血管病,顯示雙基底節豆狀核區出現對稱或非對稱性可逆性高密度影,應該想到HNDC可能,特別是對中老年患者有常見誘因,應立即配合實驗室檢查。對于影像學表現的病理學基礎有各種說法,主要包括微出血、腦缺血、不知名物質沉積等。CT表現為基底節區高密度可能是微出血,國外有病灶區存在含鐵血黃素沉積的尸檢報道,但是MRI顯示T1WI高信號、T2WI呈稍低信號或等信號,與常規血腫演變過程不同,本組2例患者復查CT顯示病灶周圍沒有水腫帶,無明顯占位效應,吸收、消散迅速,病灶完全吸收,無明顯軟化灶形成,確實與常見血腫演化過程不同。
 
也有研究者認為基底節區星形膠質細胞胞質內蛋白水化層使T1弛豫時間縮短,T1WI呈高信號腦缺血改變,DWI呈異常低信號不符合缺血改變。正電子發射計算機斷層顯像(PET)檢查發現基底節區的血流灌注及糖的代謝顯著降低,支持缺血改變,這一觀點與腦缺血在CT檢查時表現為低密度改變相悖。還有學者認為是可逆性鈣鹽沉積或鈣內流形成CT高密度影,腦缺血后的星形膠質細胞內錳沉積形成T1WI高信號改變。
 
鑒別診斷:包括肝性腦病及糖尿病腦血管病。肝性腦病MRI表現可見雙基底節區對稱性T1WI高信號改變,但CT表現為等密度改變。糖尿病造成血管內皮損害,血小板聚集及血液黏稠度增加,造成血管狹窄、阻塞,腦組織缺血缺氧,腦血管病發生率很高,其中88%是腦梗死。腦梗死急性期DWI呈高信號改變,CT呈低密度改變。雖然HNDC的影像學表現原理不是很清楚,根據CT、MRI等特征性影像學表現,結合實驗室檢查及臨床表現可以診斷該病。
 
原始出處:

劉秀麗,張戟風,許美,劉景旺,劉穎.高滲性非酮癥糖尿病腦病二例[J].臨床放射學雜志,2018(03):523-524.



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