加載中........
×

拔管后嚴重支氣管痙攣1例報告

2019-6-18 作者:張瑩 田肇隆 王天龍   來源:北京醫學 我要評論1
Tags: 拔管  嚴重  支氣管痙攣  

患者女,60歲,因“左上瞼下垂4個月”于2018年3月22日以“鞍區占位”收入院,擬在全麻下行鼻內鏡下鞍區腫物切除術。既往有糖尿病病史6年,規律口服二甲雙胍,血糖控制可。無哮喘病史,近期無上呼吸道感染病史,青霉素過敏。入院查體:雙肺呼吸音清,未及明顯干濕啰音。
 
輔助檢查:胸片、ECG及實驗室檢查均正常。患者入室后開放上肢外周靜脈,建立橈動脈置管,連接Detex-Ohemda S5多功能麻醉監護儀監測ECG、HR、SpO2,有創血壓(arterial blood pressure,ABP)、BIS。監測顯示:ABP130/80mmHg,HR65次/min,SpO2 100%,BIS95。準備完畢后給予面罩吸氧5min(氧流量6L/min),并進行快速順序誘導麻醉插管,依次靜脈注射咪達唑侖1mg,舒芬太尼15μg,依托咪酯10mg,羅庫溴銨40mg。
 
Glidescope可視喉鏡下經口插入7.0號加強型氣管導管,一次插管成功,聽診雙肺呼吸音清,對稱等強,氣道峰壓為16 cmH2O,PETCO2為35mmHg。手術過程順利,術畢停藥,患者意識恢復,可聽從指令抬頭持續約5s,吸口腔分泌物有嗆咳反應,自主呼吸恢復,潮氣量約350ml左右,呼吸節律規整,PETCO240mmHg,評估患者具備拔管指征并予以拔管。
 
拔管后約2min患者出現躁動,不斷用手示意胸前不適,予面罩吸氧和抬高床頭處理,未能緩解。聽診雙肺聞及廣泛的哮鳴音,判斷為支氣管痙攣,立即靜脈注射甲強龍80mg。SpO2仍然難以維持并開始下降,手控加壓給氧,氣道壓升至70 cmH2O,緊急呼叫臨床科室支援。再次聽診雙肺呼吸音消失,患者出現支氣管痙攣最嚴重的情況——寂靜肺。SpO2持續下降,同時出現心率減慢、無創血壓難以測出循環衰竭現象。患者出現口唇、皮膚發紺,意識喪失。
 
立即啟動胸外按壓,Glidescope可視喉鏡下氣管插管,靜脈注射腎上腺素1mg,SpO2最低至21%。插管成功后予手控通氣,氣道壓力極高難以通氣,反復給予1mg腎上腺素4次,甲強龍80mg,通氣狀況逐漸改善,此時心率達180次/min,心電監護儀顯示為室上速,血氣結果為(FiO2 100%)pH7.106,PaCO2 78.1mmHg,PaO2 56.6mmHg,乳酸(Lac)3.5。
 
5min后患者心率逐漸降至90次/min左右,竇性心律,外周血氧飽和度升至100%,聽診雙肺有濕啰音,未聞及哮鳴音。患者呼之可應,可正確回答問題。帶氣管導管自主呼吸狀態下術間觀察1h,生命體征平穩,帶氣管導管回重癥監護病房(intensive care unit,ICU)。復查血氣(FiO2 40%),結果為pH7.34,PaCO2 42.4mmHg,PaO2 83.7mmHg,Lac5.2。患者于1d后成功拔管,未出現明顯不良反應。
 
討論
 
支氣管痙攣是圍術期常見的并發癥之一,臨床表現為支氣管平滑肌痙攣性收縮、通氣阻力增加、呼氣性呼吸困難,是一種罕見的但病死率極高的麻醉并發癥。患者于拔管后出現躁動及胸前不適,結合患者既往存在糖尿病、高齡等冠心病危險因素,首先考慮為心臟問題,予以抬高床位和吸氧處理,癥狀未能緩解。后及時聽診肺部進行鑒別診斷,雙肺存在廣泛的哮鳴音,基本可明確為支氣管痙攣,并在2min內迅速發展為寂靜肺。圍術期發生支氣管痙攣的原因及病理機制尚不完全清楚,多數學者認為可能是氣道高反應性(airway hyper reactivity,AHR)和炎癥免疫等共同作用的結果。
 
本例可能導致支氣管痙攣的相關因素有:①患者術前訪視無呼吸系統疾病史,無近期感冒病史,但存在青霉素過敏。研究表明,特異性過敏反應和AHR密切相關,具有AHR的患者在低水平刺激下比正常人易發生過度氣道狹窄或支氣管痙攣。②患者因“鞍區占位”在全麻下行鼻內窺鏡下鞍區腫物切除術,手術操作位于上呼吸道,術中各種沖洗液及口腔分泌物對氣道刺激較大。③在淺麻醉狀態下拔管、吸痰是常見支氣管痙攣的誘發因素,可刺激迷走神經興奮,導致氣管平滑肌的強烈收縮。迷走神經和交感神經直接調節氣道張力,炎癥性水腫和黏液堵塞加重氣流呼出困難,并可削弱對支氣管擴張藥物和皮質類固醇藥物的治療反應。一旦出現嚴重的支氣管痙攣,治療措施相對有限,加壓給氧通常難以奏效。
 
本例患者在很短的時間內出現了因缺氧導致的循環衰竭,表現為血壓、心率及SpO2快速下降。此時采取的措施有:①立即啟動搶救流程,進行雙人心肺復蘇(cardio pulmonary resuscitation,CPR),一人加壓給氧控制氣道,一人進行胸外按壓,盡可能維持臟器灌注,減少大腦缺血時間。②呼叫臨床科室團隊支援,人員充足是搶救的基礎保障。③Glidescope可視喉鏡下快速氣管插管,直視下操作,明確氣管導管位置,除外進入食道的可能性。④經靜脈給予甲強龍和腎上腺素。糖皮質激素可降低機體對各種炎性物質引起的細胞反應,穩定溶酶體膜可減少炎性介質釋放,增加血管張力,降低通透性,減少滲出。腎上腺素的β2受體激動藥,可使支氣管平滑肌舒張,氣道壓明顯降低,通氣改善顯著。在藥物的選擇上,通常認為選擇性的β2受體激動藥是緩解支氣管痙攣有效藥物之一,但并不是手術室常規搶救備藥。
 
嚴重支氣管痙攣導致循環衰竭的速度極快,通氣受限導致的低氧血癥是主要原因。早期通氣/血流比失調可通過低氧肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)進行代償,但很快炎癥導致的血管擴張逆轉了HPV作用并加重了低氧血癥。高碳酸血癥的出現,往往預示著高病死率。氣流嚴重呼出受限導致“肺膨脹”,肺動脈壓力升高,最終導致心臟的無脈性電活動。
 
綜上所述,本例患者既往無哮喘病史,近期無上呼吸感染病史,否認吸煙等高危因素,仍然不能避免支氣管痙攣的發生。本例患者拔管后,沒有倉促將其推出手術室,根據科室制度要求,拔管后術間觀察至少15min,生命體征平穩后方可出室。麻醉醫師拔管后仍需保持對患者的密切關注,這是及時發現及診斷危急事件的制度保障。
 
原始出處:

張瑩,田肇隆,王天龍.拔管后嚴重支氣管痙攣1例報告[J].北京醫學,2018,40(06):602-603.



小提示:78%用戶已下載梅斯醫學APP,更方便閱讀和交流,請掃描二維碼直接下載APP

只有APP中用戶,且經認證才能發表評論!馬上下載

thm112988

很好

(來自:梅斯醫學APP)

2019-6-20 6:30:46 回復

web對話
江西快三投注